Un estudio publicado por la revista ‘Journal of Experimental Medicine’ indicó que se ha realizado un nuevo análisis terapéutico que rechaza el crecimiento de tumores en todo el cuerpo de los ratones y genera que las células cancerígenas se vuelvan inactivas y se sigan propagando a diferentes órganos o partes de cuerpo.
A lo largo de los años el cáncer ha venido matando a mucha gente que en algún momento salieron de esta enfermedad lamentosa, las recaídas suelen ser probables y los nuevos tumores se avecinan, pero esta vez podría ser en diferentes lugares.
Lo más difícil de los tumores metastásicos es la resistencia que tienen hacia los tratamientos, ante el largo tiempo que han tenido para crear nuevamente células tumorales más fuertes y en mayor cantidad. Esto podría no suceder si los especialistas logran mantener las células cancerígenas sin manifestarse.
Anteriormente, María Soledad Sosa, de la Facultad de Medicina Icahn del Monte Sinaí, y Julio A. Aguirre-Ghiso, ahora en la Facultad de Medicina Albert Einstein hallaron que las células cancerígenas permanecen apagadas en el cuerpo por la proteína NR2F1, quien impide las que los tumores se multipliquen.
“Por tanto, pensamos que la activación de NR2F1 mediante una pequeña molécula podría ser una estrategia clínica atractiva para inducir la latencia de las células cancerosas y prevenir la recidiva y la metástasis”, indica Aguirre-Ghiso.
Sosa y Aguirre-Ghiso tuvieron la gran idea de crear un fármaco llamado C26, que tiene como función activar la proteína NR2F1 y así detener el desarrollo de los tumores. Este medicamento fue utilizado en ratones para verificar si esto puede funcionar. El tratamiento se basa en inyectar a los animales células HNSCC de personas que tienen cáncer y suelen generar tumores en los pulmones u otros órganos tras haber retirado el tumor principal.
“Los fármacos que activan el NR2F1 podrían ser especialmente útiles en el cáncer de mama. El NR2F1 está muy enriquecido en los tumores ER-positivos en comparación con los ER-negativos, y la activación del NR2F1 podría ser capaz de suprimir el despertar de las células cancerosas latentes mantenidas en ese estado por las terapias anti-estrógeno”, afirma Sosa.
El tratamiento con C26 también podría ser beneficioso para diferentes tipos de cáncer que tienen niveles bajos de NR2F1.
“En general, nuestro estudio revela una estrategia basada en un mecanismo y diseñada racionalmente para explotar la latencia activada por NR2F1 como opción terapéutica para prevenir la recaída metastásica”, finaliza Aguirre-Ghiso.
