
Unos científicos del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras han descubierto debilidades epigenéticas en el cáncer de hígado que podrían utilizarse como blancos de ataque para mejorar la eficacia de tratamientos contra este cáncer.
Durante el estudio sobre qué fuente controla estas modificaciones químicas del ARN (el llamado epitranscriptoma), los investigadores se encontraron con que el gen NSUN7 estaba claramente alterado en el cáncer de hígado. «Observamos que el gen NSUN7 sufría una pérdida de funcionalidad en tumores hepáticos y ello provocaba una degradación de sus dianas de ARN, llevando finalmente a una superactivación del oncogén MYC”, comenta el Dr. Esteller.
La activación de oncogenes acostumbra a relacionarse con una peor supervivencia, como así apuntaron los resultados del estudio. Sin embargo, Esteller comenta que “al mismo tiempo comprobamos que los tumores mencionados eran más sensibles a fármacos que bloquearan MYC, como los llamados inhibidores del bromodominio”.
Una consecuencia imprevista que se desprende de la investigación es que aquellos tumores hepáticos con NSUN7 intacto podrían ser más receptivos a la inmunoterapia. De esta manera, determinar la situación epigenética de NSUN7 en pacientes de cáncer de hígado podría tener un alto valor clínico y ayudar a diseñar una terapia más precisa y personalizada de cara al paciente.