Un grupo de investigadores de Barcelona (España) ha descubierto cómo las proteínas tóxicas Tau se propagan por el cerebro a través de las sinapsis en la enfermedad de Alzheimer. Este descubrimiento refuerza la hipótesis de que detener la propagación de la proteína Tau en las sinapsis puede ser una estrategia para tratar la enfermedad.
Para llegar a estas conclusiones, los investigadores examinaron más de un millón de sinapsis de 42 personas por medio de novedosas técnicas con microscopios de gran potencia y alta resolución que permitieron visualizar el flujo de proteínas dentro de las sinapsis.
Los investigadores pudieron observar que pequeños depósitos de la proteína Tau, conocidos como oligómeros, estaban en ambos lados de las sinapsis en personas que fallecieron de Alzheimer. Es decir, tanto en la neurona que envía señales como en la que las recibe, lo que indica que las sinapsis tienen la capacidad de transmitir proteínas TAU tóxicas de una parte del cerebro a otra.
Según la investigadora del IQAC-CSIC, Sílvia Pujals, «este estudio demuestra cómo la microscopia de súper resolución, capaz de visualizar estructuras en la nanoescala, tiene mucho potencial en el estudio de los mecanismos moleculares implicados en las enfermedades».
Tras los resultados de este estudio, Alberto Lleó, investigador del grupo de Neurobiología de las Demencias en el IIB Sant Pau, afirmó que «bloquear el paso de una neurona a otra de la forma más patológica de la proteína Tau, que son los oligómeros, seguramente podríamos detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer, porque sabemos que la progresión de la enfermedad tiene que ver con la expansión de la proteína por el cerebro».
En el estudio participaron investigadores del grupo de Neurobiología de las Demencias del Instituto de Investigación del Hospital Sant Pau (IIB Sant Pau), así como científicos del Instituto de Química Avanzada de Cataluña (IQAC-CSIC) y la Universidad de Edimburgo.
