Una investigación del CONICET revela un nuevo camino que utiliza el virus del dengue para controlar la respuesta antiviral de las células humanas y poder infectarlas con éxito. El hallazgo abre la posibilidad del diseño de vacunas más efectivas contra las cuatro variedades del virus del dengue.
“Este hallazgo sobre cómo interactúan el virus del dengue y las células humanas explica también por qué los distintos tipos virales pueden causar manifestaciones clínicas diferentes”, señala Andrea Gamarnik, jefa del Laboratorio de Virología Molecular en la Fundación Instituto Leloir (FIL).
“Aunque desde el punto de vista de la virología sabíamos que existían diferencias, no conocíamos en detalle las causas moleculares de ellas y esa es una de las razones por las que es difícil hacer vacunas que generen buena inmunidad para los cuatro virus al mismo tiempo”, agregó.
Una característica importante del virus del dengue es que una exposición previa a cualquiera de los cuatro serotipos puede provocar una manifestación clínica más severa si la nueva infección es con una variante diferente a la anterior. Por ello, es importante contar con vacunas tetravalentes igualmente efectivas contra los cuatro serotipos, algo que todavía no logró ninguna de las vacunas existentes.
“Nosotras descubrimos la manera en que el virus del dengue contrarresta el ataque antiviral de la célula, y lo más interesante es que ese mecanismo está activo en el DEN de tipo 2 pero no en el de tipo 4”, explica Mora González López Ledesma, primera autora del trabajo.
Según la especialista, en el desarrollo de las vacunas, se observa que los virus atenuados del tipo 4 generan alta inmunidad, mientras que los del DEN2 no lo hacen tan bien. Esto se relaciona con el descubrimiento que acaban de publicar: el tipo 2 es más efectivo para desactivar la respuesta antiviral de la célula.
“Si conocemos los cambios que podemos hacer a nivel molecular para que el virus de tipo 2 no pueda contrarrestar la acción del sistema inmune podremos, por medio de ingeniería genética, diseñar mejores vacunas”, especificó Gamarnik.
“En nuestro trabajo encontramos que cambiando solo un aminoácido de la proteína NS5 del DEN2 (sería equivalente a sacar un ladrillo en todo el edificio de la proteína viral) podemos simular lo que ocurre en el DEN4. Con esa información se podrían obtener mejores vacunas”, añadió.
